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Lors du parasitisme, les particules virales sont co-injectées avec l’œuf dans les chenilles du lépidoptère. Le virus est incapable de se répliquer dans l’hôte parasité, mais les protéines virales produites tout au long du parasitisme (qui dure 7-8 jours en condition contrôlée) neutralisent la réponse immunitaire et contrôlent la croissance et le développement de l’hôte, assurant ainsi un environnement favorable au développement du parasitoïde.

Le polydnavirus cible notamment l’activité des hémocytes, les cellules immunitaires circulantes chez les insectes, responsables de l’encapsulement et de la neutralisation des corps étrangers de grande taille. Nous avons montré que l’infection des chenilles par le polydnavirus est associée à une diminution significative de la population hémocytaire due à l’activation de l’apoptose. L’apoptose est un processus de mort cellulaire programmée, qui est, dans certains, cas activé lors d’une attaque par un pathogène. Le « suicide » des cellules infectées permet ainsi d’empêcher la multiplication du pathogène et sa propagation dans les autres cellules de l’organisme. Dans le modèle que nous étudions, l’induction de l’apoptose dans les hémocytes permet plutôt d’empêcher l’élimination du parasitoïde en développement. Nous avons par ailleurs montré que HdIV entretient une relation complexe avec les autres voies impliquées dans la défense antivirale de l’insecte, en régulant également les voies antivirales classiques (RNAi, les voies Toll, Imd, et JAK/STAT) selon le contexte cellulaire (Visconti et al, 2019).

Nous nous intéressons également à l’implication potentielle des longs ARN non codant (lncRNAs) dans les interactions entre les cellules hôtes et le PDV. Les lncRNAs sont apparus comme une nouvelle catégorie d’éléments fonctionnels impliqués dans la régulation de nombreux processus biologiques fondamentaux, normaux et pathologiques. Ils sont définis comme des ARN d’une taille supérieure à 200 nucléotides, dépourvus de capacité codante et caractérisés par une haute spécificité d’expression tissulaire. Notre objectif est d’identifier par RNA-seq les lncRNAs de S. frugiperda, dont l’expression est modifiée lors de l’infection par HdIV. Pour évaluer leur spécificité vis-à-vis du pathogène et du contexte cellulaire, nous avons comparé leurs profils d’expression dans les hémocytes et les corps gras après infection des chenilles par le polydnavirus PDV et le densovirus JcDV. Nous avons ainsi identifié un catalogue de lncRNAs régulés par l’infection virale, et qui pourraient donc jouer un rôle régulateur dans les interactions hôte-virus (article en préparation).

Pour aller plus loin dans notre étude, nous exploitons également la technologie du single-cell RNA-seq (scRNA-seq) afin d’analyser l’hétérogénéité transcriptomique au sein de différentes populations de cellules du lépidoptère en interaction avec le polydnavirus. Notre objectif est de mesurer la diversité des mécanismes moléculaires responsables des perturbations des fonctions physiologiques importantes, comme l’apoptose, dans les cellules immunitaires de la chenille hôte.